Introduktion

Manlig Infertilitet Recension

Ca 15% av gifta par att misslyckas när man försöker bli gravid första gången. De flesta läkare att diagnostisera primär infertilitet i de fall där graviditet inte inträffar inom ett år av regelbunden sexuell aktivitet utan preventivmedel. Enligt statistik, 80-85% av gifta par att bli gravida inom 12 månader av sexuellt umgänge utan preventivmedel, och situationer där graviditeten inte har förekommit under denna tid betraktas som möjligt infertilitet, och undersökning rekommenderas för patienter. De data som erhållits under de senaste 20 åren visar att i cirka 30% av alla fall av problem med befruktningen, bara den manliga faktorn spelar en roll, och cirka 20% av de kränkningar som finns både i de man och hustru. Således manlig faktor, åtminstone delvis, spelar en roll i att 50% av alla fall av infertilitet.

De viktigaste problemen i att identifiera manlig faktor infertilitet avser att tidpunkten för start av undersökning, den mest effektiva undersökning ordning för män och den mest rationella former av terapeutiska och kirurgiska behandlingsmetoder. När det gäller att lösa problemet med infertilitet, det är oerhört viktigt att överväga gift par, som en helhet för att säkerställa samtidig undersökning och behandling av båda makarna. Det var visat att den längre perioden av infertilitet, desto lägre är risken att ett gift par att uppnå ett positivt resultat. Många familjer börjar oroa sig efter ett par månader av icke-händelse av graviditet. I sådana fall, är det inte rekommenderas att fortsätta att förvänta sig en graviditet utan att undersöka mannen. De första stegen i behandlingen av män bör utföras när patienter gör det vanligaste klagomålet av infertilitet. En sådan undersökning bör vara snabb, icke-invasiv och billigt. Det är märkligt att nästan 50% av alla fall av framgångsrik behandling av infertilitet, när endast en hustru blev undersökt och behandlad, hennes mans spermogram avslöjade brott som kan betraktas som måttligt svår.

Manlig reproduktionsfysiologi

Axis hypotalamus-hypofys-testiklar

Hypotalamus är den viktigaste integrativ mitten av funktionella reproduktiva systemet hos män. Att inhämta information från centrala nervsystemet och testiklar, hypotalamus reglerar bildning och utsöndring av gonadotropin-releasing hormone (GRG). Signalsubstanser och neuropeptider har både hämmande och stimulerande effekt på hypotalamus. Gonadotropinfrisättande hormon (GnRH) utsöndras från hypotalamus i en pulserande läge, vilket är en viktig del av stimulering av syntes och utsöndring av både hypofysen gonadotropiner (LH och FSH). Det är intressant och paradoxal att utnämningen av GnRH inte i en pulsad, men i ett konstant läge efter den inledande stimulans av lanseringen av gonadotropiner i hypofysen leder till hämning av frisättningen av LH och FSH. Både luteiniserande (LH) och follikelstimulerande (FSH) hormon som bildas i den främre delen av hypofysen och utsöndras i en pulserande läge i svar till pulserande GnRH-produktion. I testiklarna, LH och FSH, som binder till specifika receptorer på Leydig-och sertolicellerna. Testosteron, är den viktigaste produkten av inre sekretion av testikeln, är den viktigaste hämmare av pituitary luteiniserande hormon hos män. I perifera vävnader, testosteron kan förvandlas till en starkare androgen dihydrotestosteron eller en kraftfull östrogen - estradiol. Den resulterande androgener och östrogener självständigt reglera utsöndringen av LH.

Produktionen av FSH är reglerat av feedback mekanism av inhibin som bildas i sertolicellerna. Försämringen av spermatogenes åtföljs av en minskning i bildandet av inhibin och, som en konsekvens (genom ett system med negativ feedback), en ökning i utsöndringen av FSH. En isolerad ökning av FSH-nivåer är en viktig markör för staten av könsceller epitelet i testiklarna.

Prolaktinsekretionen också har en komplex relation med hypofysen gonadotropiska hormoner. Hos män med hyperprolactinemia, förhöjda prolaktin nivåer har en hämmande effekt på GnRH-sekretionen. Förutom att undertrycka utsöndring av LH och testosteron produktion, en ökning av prolaktin nivå kan ha en direkt inverkan på det centrala nervsystemet. Hos män med hyperprolactinemia som fått testosteron ersätter terapi, libido och sexuell funktion inte återhämta sig tills det var en minskning i prolaktinnivåer.

Testiklar

Leydig-celler

Testosteron utsöndras i en pulserande läge av Leydig celler i svar till pulserande utsöndringen av LH. Testosteron kännetecknas av en dygnsrytm sekretion, med topp utsöndring i tidig morgon och en nedgång under eftermiddagen eller kvällen. I en intakt testikeln exogen tillförsel av LH läkemedel, antalet receptorer för LH i testiklarna minskar som en följd av ned-förordning. Höga doser av GnRH och dess analoger kan leda till en minskning i antalet LH-receptorer och därmed hämmar LH-sekretionen. I praktiken är denna funktion används för de ändamål för medicinsk kastrering av män med prostatacancer. Östrogener hämma aktiviteten av ett antal av de enzymer som är involverade i syntesen av testosteron, och därmed direkt påverka bildandet av testosteron. Det är också inom ultrakorta feedback, genom vilken exogent testosteron kommer att överlappa varandra effekterna av LH och undertrycka produktionen av endogent testosteron. I friska män, endast 2% av cirkulerande testosteron i blodet i en fri eller obunden stat; 44% av testosteron är associerad med testosteron-östradiol-bindande globulin (sex-steroid-bindande globulin, SHBG), och 54% är associerade med albumin eller andra proteiner. Dessa steroid-bindande proteiner som reglerar verkan av androgener. SHBG har en högre affinitet för testosteron än för östradiol och förändringar i SHBG-nivåerna leda till förändringar i hormonnivåerna. Den nivå av SHBG ökar under påverkan av östrogen, vid behandling av sköldkörtelhormon, levercirros och kan minska under inflytande av androgener, tillväxthormon, fetma. Den biologiska effekten av androgener manifesteras i målorgan som innehåller specifika protein receptorer för anadrogens. Testosteron från cirkulerande blod kommer in i cellerna, där under inverkan av enzymet 5-alfa reduktas förvandlas till en starkare androgen dihydrotestosteron. De huvudsakliga effekterna av androgener i målvävnaderna inkluderar:

  • reglering av utsöndringen av gonadotropiner av hypotalamus-hypofys-systemet.
  • initiering och underhåll av spermatogenes;
  • differentiering av inre och yttre könsorgan i den period av prenatal utveckling.
  • att främja puberteten i puberteten.

Seminiferous tubules innehåller könsceller epitelet i olika skeden av mognad, liksom deras stöd sertolicellerna. Seminiferous tubules utgör 85-90% av volymen av testiklarna. Sertolicellerna är en konstant befolkning av icke-dela mikromiljö celler. De är belägna på basalmembranet av seminiferous tubules och är sammankopplade med tight junctions. Dessa snäva leder, tillsammans med nära sammankopplade muskelceller i peritubular utrymme, form hemato-testikel-barriär. Den funktionella betydelsen av hemato-testikel barriär är att skapa ett unikt mikroklimat som är nödvändiga för att säkerställa spermatogenes, och för att upprätthålla den immunologiska förmånen av testikeln. Denna isolering är mycket viktigt, eftersom bildandet av spermier uppträder från puberteten, vilket är mycket senare än bildandet av självkännedom funktion av immunsystemet. Om sperma produktionen var inte immunologiskt skydd kommer att skilja celler skulle kännas igen av immunsystemet som utrikes-och förstöras. Sertoli-celler är involverade i både den näringsmässiga stöd för utveckling av spermatogenes celler och fagocytos av döda celler. Spermatogonier och unga spermatocytes ligger i seminiferous tubules närmare basalmembranet och, som de mogna, flytta till de övre skikten, djupt in i lumen av tubuli.

Spermatogonier ligger direkt ovanför källaren membran, och i riktning mot den rörformiga lumen, primära spermatocytes, sekundär spermatocytes och spermatids är sekventiellt läge. Det finns 13 olika typer av könsceller epitel celler, som representerar olika stadier av spermier mognad.

Spermatogenes

Spermatogenesen är en komplex process där primitiva könsceller, eller spermatogonier, dela, reproducerande stam-liknande stamceller, eller ge upphov till dottercellerna att ytterligare skilja sig in spermatocytes. Ytterligare uppdelning av spermatocytes ger upphov till cell-linjer, så småningom differentiera till spermatids och längre in spermier. Differentiering har kondensering av kärnan, bildandet av acrosome, förlorade det mesta av cytoplasman, bildandet av svansen och förflyttning av mitokondrier i den mellersta delen av spermatozo, som blir "maskinrummet" av cellen, för att säkerställa arbetet i svansen. En grupp av könsceller epitel celler som samtidigt ange spermatogenes processer kallas generation. Celler av samma generation som är i samma skede av utvecklingen. Det finns sex stadierna av utvecklingen av könsceller ephelium. Utveckling av spermier från första scenen till den sjätte är en cykel. I människor, tiden för varje cykel är ca 16 dagar, och den väg förvandling från början av spermatogonier att mogna spermier tar 4.6 cykler. Alltså, varaktigheten av spermatogenesen hos människor är ungefär 74 dagar.

Hormonell reglering av spermatogenes

Det finns ett nära strukturella och funktionella samband mellan två separata delar av testikeln, seminiferous tubules, och den omgivande interstitiell vävnad. Det luteiniserande hormon hypofysen och påverkar spermatogenes, indirekt, genom att stimulera produktionen av testosteron. FSH målceller - sertolicellerna. Alltså, testosteron och FSH är hormoner som direkt påverkar epitel seminiferous tubules. Androgen-bindande protein som bildas av sertolicellerna och deltagande i intracellulär transport av testosteron som kan spela rollen av en testosteron behållaren inne seminiferous tubules förutom testosteron in från testiklarna i bitestiklarna canaliculi. En nära släkting positionering av Leydig-celler och seminiferous tubules, liksom bildandet av sertolicellerna av androgen-bindande globulin, håller en hög koncentration av testosteron i mikromiljö skilja spermatogenes celler. De hormonella förändringar som är nödvändiga för att starta spermatogenes ske oberoende av processen för att upprätthålla spermatogenes. För att upprätthålla spermatogenes, till exempel, när du stänger av hypofysen, bara testosteron behövs. Dock, om funktionen av könsceller epitel är avstängd som ett resultat av frånvaron av testosteron, för att sedan starta om spermatogenes, både FSH och testosteron krävs.

Transport - mognad - lagring av sperma

Även om bildandet av spermier uppstår i testikeln, processer mognad, lagring och transport av spermier tillhandahålls av epididymis (epididymis). Spermier som finns i seminiferous tubules av testikeln är orörlig och oförmögen att en befruktning. Deras mognaden är klar utanför testikeln i kanalen om bihang. Den invecklade testikelcancer tubuli slut i testikel-nätverk, vilket i sin tur utgör perifera tubuli (ductuli efferentes). Den testikelcancer vätska och spermier kassaflöde från testikeln till chefen för epididymus genom dessa feminin tubuli. Bitestiklarna och bitestiklarna bitestiklarna har ett huvud, kropp och svans, och består av en enda, mycket slingrande kanal, vars längd är ca 5-6 meter. Även om varaktigheten av transport längs kanalen i bitestiklarna varierar beroende på ålder och sexuell aktivitet hos mannen i genomsnitt är denna tid 4 dagar. Det är under den period av mognad i huvudet och kroppen i bitestiklarna som spermier förvärva en ständigt ökande rörlighet och förmåga att befrukta en äggcell.

Förutom att mognaden av spermier, epididymis fungerar som ett "lager" eller reservoar av manliga könsceller. Det uppskattas att den yttre spermier behållaren innehåller cirka 440 miljoner spermier, mer än 50% av de som är i svansen i bitestiklarna. Från slutet av epididymis, spermier in sädesledaren, en muskel rör 30-35 cm lång. På grund av den peristaltiska sammandragningar av kanalen, innehållet i sädesledaren ange vas deferens kanalen (ductus ejaculatorius) och sedan, genom utsläpp och utlösning, in i urinröret. Under utsläpp, den hemlighet, sädesblåsor och prostata går in i den bakre delen av urinröret. Ejakulation sammandragningar av ejaculatorius kanalen och urinblåsa hals muskler styrs av det sympatiska nervsystemet.

Under utlösning, urinblåsa hals muskler kontrakt och den yttre ringmuskeln slappnar av, och de spermier som rör sig längs urinröret på grund av rytmiska sammandragningar i perineal och bulbouretrala muskler. Det har varit etablerat att den första delen av ejakulatet innehåller en liten mängd vätska från vas deferens, men innehåller ett stort antal spermier. Den största volymen av sädesvätska bildas i sädesblåsor och i en mindre mängd i prostata. Sädesblåsor ge spermier näringsfattiga substrat - fruktos, liksom prostaglandiner och koagulerande ämnen. Den allmänt accepterade funktion av sädesvätskan är att skapa en buffert i den sura miljön i vaginan. Den blodpropp som bildas av spermier efter utlösning är utspätt 20-30 minuter under inflytande av proteolytiska enzymer av prostata. Hemligheten av prostata lägger även zink joner, fosfolipider, spermine, fosfatas till sädesvätska. Den första delen av ejakulatet kännetecknas av den högsta halt av spermier och prostata sekretion, medan den andra delen representeras i första hand av utsöndringen av sädesblåsor och innehåller färre spermier.

Befruktning

Befruktning sker oftast i äggledarna efter ägglossning period. Under periovulatory period (i mitten av menstruationscykeln), förändringar i livmoderhalsen uppstå dess mängd ökar, det blir mer töjbar och vattnig - att skapa gynnsamma förhållanden för spermien att tränga in i livmodern och skyddar spermierna från att den höga halten av slidan. För att utföra befruktning inom den kvinnliga genitalia, spermier genomgå fysiologiska förändringar känd som capacitation. När de interagerar med äggcellen, en ny typ av rörelse, som kallas hyperaktiva motilitet, uppstår i den spermie. Vid samma tid, spermatozo genomgår morfologiska förändringar, som kallas acrosome reaktion (acrosome reaktion), som består i att frigöra lytisk enzymer och utsätta strukturer spermatozo. Som ett resultat av dessa förändringar, spermie kan nå ägget, passera genom flera lager av sitt skal, och ange ooplasm.

Klinisk undersökning

Historia av sjukdomen

Grunden för handläggningen av en patient med infertilitet är en grundlig historia med och fysisk undersökning. Det är nödvändigt för att ta reda på om patienten har drabbats av dessa barns särskilda sjukdomar som kryptorkism, postpubertal orkit som orsakas av påssjuka, trauma eller testiklarna vridning. Tidig pubertet kan tyda på adrenogenital syndrom, medan försenad pubertet kan tyda på Kleinfelter syndrom eller idiopatisk hypogonadism. Det är nödvändigt att klargöra om det fanns någon påverkan av diethylstilbistrol i perioden intrauterin utveckling, eftersom detta åtföljs av en ökning i frekvensen av epididymal cystor och kryptorkism. En detaljerad bedömning bör göras av eventuell påverkan av arbetsrelaterade riskfaktorer, negativa miljöfaktorer, kraftig överhettning eller exponering av organismen. Alltså, kemoterapi av onkologiska sjukdomar har en dosberoende och risken för skadlig effekt på könsceller epitelet i testiklarna. Det är nödvändigt att klargöra om läkemedel som potentiellt påverkar den reproduktiva cykel i män har använts: anabola steroider, cimetidin, spironolakton. Sulfasalazin och nitrofurantoin kan påverka spermiernas rörlighet. Droger och överdriven användning av alkohol är förknippade med en minskning av antalet spermier och hormonella störningar. Ibland risk för reproduktiv nedskrivning kan öka föregående terapeutiska och kirurgiska sjukdomar och deras behandling. Försämrad spermiekvalitet har observerats hos män med icke nedstigen en av testiklarna. Tidigare kirurgisk behandling, operation på urinblåsa hals, eller borttagning av retroperitoneal lymfkörtlar i testikelcancer kan orsaka retrograd ejakulation eller brist på utsläppsrätter. Också, diabetisk neuropati kan leda till retrograd ejakulation, och i vissa fall av impotens. I den kirurgiska behandlingen av ett bråck i ljumsken regionen, skada kan uppstå både sädesledare och blodkärl i testiklarna. Hos patienter med blåsan fibros, som regel, det finns ingen vas deferens, sädesblåsor, epididymis. Någon ökning i temperatur eller en allmän sjukdom som kan leda till en försämring av spermatogenesen. I detta fall, kränkningar i ejakulatet upptäcks inom 3 månader efter händelsen, eftersom processen av spermatogenes från början till bildandet av mogna spermier tar ungefär 74 dagar. Dessutom, en annan tid som är nödvändigt för transporten av spermier genom tubuli. Ibland, även händelser som inträffat tidigare 3-6 månader är viktigt. Uppmärksamhet bör ägnas åt den sexuella vanor av en person, såsom den korrekta sex, frekvensen av utlösning, användning av speciella smörjmedel, liksom patientens uppfattning av funktioner av ovulatoriska cykel. Det är säkert visar sig att patienten blev undersökt och var tidigare behandlades för infertilitet. funktioner i reproduktiv funktion i tidigare äktenskap. Återkommande infektioner i luftvägarna och infertilitet hos män kan vara i samband med ciliär dyskinesi syndrom, där antalet spermier är normal, men spermier är klumpiga på grund av ultrastructural fel. Cartagene syndrom - en gemensam variant av ciliär dyskinesi syndrom kännetecknas av kronisk bronkiektasier, bihåleinflammation, situs inversus och nedsatt spermiekvalitet. I Unga syndrom, även i samband med lung-sjukdomar, ultrastruktur av cilier är inte störd, men utflödet av spermierna från bitestiklarna är svårt på grund av förtjockning av spermier. Undersökningen för dessa patienter kännetecknas av azoospermi. Förlust av sexuell lust, som åtföljs av huvudvärk, synnedsättning och galaktorré kan tyda på en hypofystumör. Andra sjukdomar som leder till infertilitet har sköldkörtelsjukdomar, epilepsi, och leversjukdom. Intressant, epilepsi i sig är inte orsaken till infertilitet, men sin vanliga behandling med dilantin (fenytoin) påverkar fortplantningsförmågan. Ta emot dilantin leder till en minskning av utsöndringen av FSH. Kronisk systemiska sjukdomar som njursjukdom eller sickle cell anemi åtföljs av störningar i reproduktiv hormonell bakgrund.

Fysisk undersökning

Under examination, särskild uppmärksamhet bör ägnas åt att identifiera tecken på hypogonadism. Som regel, när de ses, detta identifieras som en underutveckling av sekundära sexuella egenskaper, en eunuchoid kropp att bygga (räckhåll för kroppen är två toppar mer än höjden, förhållandet mellan den övre delen av kroppen (från den högsta punkten till pubis) till den nedre delen av kroppen (från blygdbenet till golvet) är mindre än 1, inte tillräckligt hane-mönster hår tillväxt (armhålan, blygd, i ansiktet och på kroppen, i kombination med otillräcklig hår tillväxt på tempel)). Du behöver också vara uppmärksamma på att infantilism av könsorganen: den lilla storleken av penis, testiklar och prostata, en underutvecklad pungen. Vissa patienter har betydligt underutvecklade muskelmassa och body mass.

Ett viktigt skede i undersökningen - en grundlig undersökning av testiklarna. Normalt storleken på testiklarna är i genomsnitt 4,5 cm lång och 2,5 cm bred, med en genomsnittlig volym av ca 20 cu. cm. För att bestämma storleken av testiklar, du kan använda en orchidometer eller en linjal. När sädesledaren är skadat innan perioden av puberteten, testiklarna är liten och kompakt, men på grund av skada i vuxen ålder, storleken på testiklarna minskar, men texturen är fortfarande mjuka.

Ett karakteristiskt drag av feminisering är gynekomasti. Hos män med ärftlig hypogonadism, av sådana defekter som anosmia, nedsatt färgseende, cerebellär ataxi, defekterna läpp -, käk, gomspalt förekommer ofta. Hepatomegali kan vara associerad med nedsatt hormon ämnesomsättning. Undersökning av hals hjälper till att eliminera sköldkörteln utvidgningen, vaskulär buller, eller tuberosity i samband med sköldkörtelsjukdom. Neurologisk undersökning med nödvändighet inbegriper definitionen av synfält och reflexer.

Avvikelser i bitestiklarna kan vara resultatet av en infektion och en möjlig överträdelse av öppetståendet av den bihang. Granskning kan avslöja en minskning i prostata storlek på män med androgen brist eller prostata smärta under en infektiös process. Måste identifieras eventuella överträdelser i den struktur i penis: hypospadi, krökning, förhudsförträngning. Innehållet i pungen måste vara noga palperas i patienter både vertikalt och horisontellt. I många fall, när en enkel undersökning av pungbråck kan inte ses, men när den undersöks i stående ställning, lmbo när man utför en Valsalva prov, pungbråck blir märkbar. Pungbråck ofta orsakar en minskning i storleken av den vänstra testikeln, så att hitta skillnaden i storlek på höger och vänster testikel bör vara anledningen till att en mer noggrann sökning. Det är nödvändigt att palpate både vas deferens, sedan cirka 2% av män som har behandlats med problemet med infertilitet visa en medfödd avsaknad av ledningar eller sädesblåsor.

Progesticular orsaker till ofrivillig barnlöshet

  1. Patologi av hypotalamus-regionen
  2. Isolerade gonadotropin-brist (Kalman syndrom)
  3. Isolerade luteiniserande hormon brist ("bördiga hovmannen")
  4. Isolerade FSH-brist
  5. Medfödda syndrom hypogonadotropic
  6. Patologi av hypofysen
  7. Hypofysen misslyckande (tumörer, infiltrative processer, verksamhet, bestrålning)
  8. Hyperprolactinemia
  9. Hemokromatos
  10. Effekten av exogena hormoner (överskott östrogen och androgener, överskott glukokortikoider, hyper-och hypotyreos)

Patologi av hypotalamus-regionen

Kalman syndrom, som manifesteras genom isolerad brist av gonadotropiner (LH och FSH), sker i form av enstaka mutationer, och i familjen form. Och, även om förekomsten av sjukdomen är låg (1 fall per 10 000 män), detta är den andra orsaken till hypogonadism efter Kleinfelter syndrom. I Kalman syndrom, anosmia, medfödd dövhet, defekterna läpp -, käk, gomspalt, kraniofaciala asymmetri, nedsatt njurfunktion, färgblindhet är ofta observerats. Hypotalamus GnRH är frånvarande. När hypofysen stimuleras av exogena GnRH -, LH-och FSH är släppt. Förutom att gonadotropin-brist (LH och FSH), som funktion av den främre hypofysen är inte nedsatt. Arv är autosomal recessiv, eller autosomalt dominant med ofullständig penetrans. Differentialdiagnos är som utförs med försenad sexuell utveckling. Ett utmärkande drag för Kalman syndrom är storleken på testiklarna är mindre än 2 cm i diameter och en härlig familj historia i form av anosmia.

Bördig hovmannen ", Bördig hovmannen" är en patologi i samband med isolerade LH-brist i hypofysen. Patienter som kännetecknas av eunuchous kropp att bygga med varierande grad av jämlikhet och gynekomasti; storleken på testiklarna och en minskning av antalet spermier i sädesvätskan. Innehållet av FSH i blodet plasma är normal, medan nivån av LH och testosteron minskar. Orsaken till sjukdomen är delvis brist av gonadotropiner, där adekvat stimulering av LH syntes av testosteron är underhållna och spermatogenes utlöses, men testosteron nivån är otillräcklig för bildandet av manliga sekundära sexuella egenskaper.

Isolerade FSH-brist är sällsynt. Typiskt, den normala utvecklingen av manliga sekundära sexuella egenskaper, normal testikel storlek och basala nivåer av LH och testosteron. Sperma innehåller från 0 till flera spermier. Plasma-FSH är låg och inte svarar på GnRH-stimulering.

Medfödd hypogonadotropic syndrom kännetecknas av sekundär hypogonadism och flera somatiska sjukdomar. Prader-Willi syndrom manifesteras av hypogonadism, muskulär hypotoni i nyfödda barn, fetma. Lawrence-Moon-Barde-Bidle syndrom ärvs på ett autosomalt recessivt sätt och kännetecknas av oligophrenia, retinitis pigmentosa, polydactyly, och hypogonadism. Både syndrom är förknippade med nedsatt hypotalamus GnRH-produktion.

Patologi av hypofysen

Hypofysen insufficiens kan vara en följd av tumörer, blödningar, har en iatrogen naturen på grund av kirurgiska ingrepp eller bestrålning under infiltrative processer. Om dysfunktion av hypofysen sker innan puberteten, då de största kliniska manifestationer är tillväxthämning i samband med en brist på binjure-och sköldkörtelfunktion. Hypogonadism, som förekommer i vuxna män, oftast utvecklas som en följd av en hypofystumör. Klagomål av impotens, minskad libido, infertilitet kan uppstå flera år innan symtomen av tumör tillväxt (huvudvärk, nedsatt syn, nedsatt sköldkörtelfunktion, eller med binjurarna). Om man redan har nått normal pubertet, sedan om sjukdomen är inte associerade med binjurebarksvikt, en lång tid som krävs för den sekundära sexuella tecken på att försvinna. I slutändan, att testiklarna kommer att bli mjuka och minskade i storlek. Diagnosen fastställs på grundval av en låg nivå av testosteron i blodet i kombination med nedsatt eller gonadotropin koncentrationer vid den nedre gränsen för normen. Beroende på graden av minskning i funktion av hypofysen i blod plasma nivåer av kortikosteroider, tyroxin-bindande globulin och tillväxthormon kommer att minskas.

Hyperprolactinemia kan orsaka både de reproduktiva och sexuella störningar. Prolaktin-utsöndrande tumörer, från microadenomas (mindre än 10 mm) för att macroadenomas, kan leda till en minskning av libido, impotens, galaktorré, gynekomasti och upphörande av spermatogenesen. Patienter med macroadenomas oftast i första hand klaga synfält störningar och huvudvärk. I denna situation, granskning är nödvändig, bland annat datortomografi eller mr-undersökning av hypofysen, laboratorium bestämning av hormoner av den främre hypofysen, sköldkörteln, binjurarna. Hos dessa patienter, det är en minskad nivå av blod testosteron med en minskning eller en tendens till att den nedre gränsen av LH och FSH standarder, som speglar otillräckligt svar på hypofysen att minska produktionen av testosteron.

Ca 80% av alla män med hemokromatos har nedsatt testikelcancer funktion. Hos dessa patienter, hypogonadism kan utvecklas sekundärt mot bakgrund av järnfyndigheter i levern eller kan vara primära, som en följd av järnfyndigheter i testikelvävnaden. Järnfyndigheter i hemokromatos finns också i hypofysen, vilket gör hypofysen den viktigaste källan till störningar.

Med beaktande av den roll som exogena hormoner, tumörer i binjurarna, sertolicellerna, interstitiella celler i testiklarna kan bilda östrogen. Levercirros åtföljs av en ökning av den endogena östrogener. Först av allt, östrogener leda till förtryck av utsöndringen av gonadotropiner från hypofysen och som en följd av utvecklingen av sekundära testikelcancer misslyckande. Androgener kan också hämma hypofysen utsöndringen av gonadotropiner och bidra till utvecklingen av sekundära testikelcancer misslyckande. Användningen av anabola steroider genom att en del idrottare kan leda till en tillfällig ofruktsamhet. En ökning i bildandet av endogena androgener kan uppstå på grund av androgen-producerande tumörer i binjurarna, testikeltumörer, men congenital adrenal hyperplasi är den vanligaste orsaken. När CAH är ökad androgen bildandet av binjurebarken, vilket leder till för tidig pubertet och onormalt stor penis storlek. Eftersom utsöndringen av gonadotropiner är undertryckt, att testiklarna inte gammal och har små storlekar. I avsaknad av tidig pubertet, diagnos är extremt svårt, eftersom det är svårt att skilja alltför virilization från ett normalt sexuellt mogen man. Det är nödvändigt att genomföra en grundlig laboratorium för undersökning. I diagnostically identifierade fall av CAH, infertilitet behandling som utförs med kortikosteroider. Läkare använder ofta kortikosteroider i fall av idiopatisk infertilitet. Men, om det under granskningen orsaken till kränkningar inte är etablerad, såsom terapi bör inte tillämpas.

Ibland överdriven användning av glukokortikoider vid behandling av ulcerös kolit, astma, reumatoid artrit leder till en minskning på spermatogenes. En möjlig orsak till sekundär testikulär dysfunktion är hämning av LH-sekretionen av förhöjt plasma kortisol nivåer. Korrigering av överskott av glukokortikoider är tillsammans med en förbättring av spermatogenesen.

Kränkning av spermatogenesen är möjligt på grund av dysfunktion i sköldkörteln. Hyper-och hypotyreos kan påverka spermatogenes. Hypertyreos påverkar både hypofysen av och testiklarna, ändra utsöndringen av att utsöndra hormoner och aktivering av omvandlingen av androgener till östrogener i perifera vävnader.

Testikelcancer orsaker till ofrivillig barnlöshet

  • Kromosomavvikelser (Kleinfelter syndrom, XX syndrom (sexuell återgång syndrom), XYY-syndrom)
  • Noonan syndrom (manlig version av Turners syndrom)
  • Myotonic dystrofi
  • Bilaterala anorchia (testikel frånvaro syndrom)
  • Förekomsten av endast sertolicellerna (aplasi av könsceller från epitel)
  • Påverkan av gonadotoxins (läkemedel, strålning)
  • Orhit
  • Skada
  • Systemiska sjukdomar (njursvikt, leversjukdom, sickle cell anemi)
  • Kränkningar av de syntes eller effekten av androgener
  • Kryptorkism
  • Pungbråck

Ett antal brister i strukturen av somatiska kromosomer är förknippat med manlig infertilitet. I en undersökning av 1,263 gifta par med problemet med infertilitet, i 6.2% kromosomala avvikelser hittades hos män. I undergruppen med en reducerad spermaantal på mindre än 10 miljoner / ml, den andel av kromosomavvikelser hos män ökat till 11%, och i män med azoospermi, frekvens av kromosomavvikelser var 21%. Men, bara i enstaka fall sammanlänkningen av infertilitet med särskilda kromosomala sjukdomar, såsom D-D translokation, ring kromosomer, reciproka translokationer och ett antal andra avvikelser, bekräftades. Men för att utesluta avvikelser av somatiska och sex kromosomer hos män med svår oligospermia eller azoospermi, en cytogenetisk undersökning bör utföras.

Kleinfelter syndrom är en genetisk sjukdom som är förknippade med förekomsten av en extra X-kromosom hos män. I det här fallet, två typer av karyotyp dominerar: 47XXY (den klassiska formen av syndrom), 46 XY / 47XXY (mosaicism). Förekomsten av sjukdomen bland män är cirka 1: 500. Dessa patienter kännetecknas av täta, små testiklar, försenad sexuell utveckling, azoospermi, gynekomasti. På grund av det faktum att den karakteristiska tecken på hypogonadism är inte klart innan puberteten, diagnosen är vanligen tillverkade sent. En minskning i storleken av testiklar sker oftast på grund av skleros och hyalinization av seminiferous tubules. Typiska testikel storlek mindre än 2 cm i längd och en volym som är mindre än 12 cm3. Som kännetecknas av förhöjda nivåer av LH och FSH. Testosteron nivåer, allt från normal till reducerad och att minska med åldern. Den nivå östradiol i blodet är oftast förhöjd. Högre nivåer av östrogen jämfört med testosteron leder till feminisering i form av gynekomasti. Cirka 10% av dessa patienter har kromosomala mosaicism. I dessa fall, de karakteristiska tecknen på Kleinfelter syndrom är mindre uttalad och män kan vara fruktbar om det är en klon av celler i testiklarna innehåller en normal uppsättning kromosomer. Mild demens, restriktiva lungsjukdomar förekommer i dessa patienter oftare än i befolkningen. Infertilitet hos dessa patienter är reversibel och senare de flesta kräva ersättning terapi med androgener i syfte för att uppnå optimal virilization och normal sexuell funktion.

XX - brott eller syndrom av sexuell åkermark - en variant av Kleinfelter syndrom. Kliniska symtomen är liknande, med undantag för tillväxt under genomsnittet och hypospadi. fall av psykiska funktionshinder är mindre vanliga. Patienter som har en karyotyp av 46XX. En sådan paradox förklaras av uttrycket på cellerna i HY Y-antigen och förmodligen på grund av förekomst av Y-kromosom strukturer i arvsmassan.

Frekvensen av XYY-syndrom är ungefär lika med frekvensen av Kleinfelter syndrom. Fenotypiska uttryck av XYY-syndrom liknar Kleinfelter syndrom, men är mer rörlig. Spermier hos dessa män varierar från normal till azoospermi. Patienter som präglas av kraftig tillväxt och akne asocialt beteende observeras i en stor andel av fallen. Nivån av LH och testosteron i de flesta patienter som är normalt, och den nivå av FSH beror på graden av skador på könsceller. Metod för behandling av barnlöshet inte existerar.

Noonan syndrom är en manlig variant av Shereshevsky-Turner syndrom (CHO), och patienter som har liknande manifestationer: kortväxthet, pterygoid veck på halsen, lågt liggande öron, cubitus valgus, synnedsättning, och hjärt-och missbildningar. I de flesta män med Noonan syndrom, det är kryptorkism, minskade spermatogenes och infertilitet. Med en minskning av testikelcancer funktion, LH-och FSH-nivåer i blodet ökar. Cytogenetisk undersökning avslöjar kränkningar av könskromosomerna, x och såsom XO / XY-mosaicism. Det finns ingen behandling för infertilitet hos dessa patienter.

Hos patienter med myotonic dystrofi, är det en kränkning av muskelavslappning efter den första sammandragningen. Stora kliniska manifestationer också innehålla lins unga straffa, frontal skallighet, och testikulär atrofi. Sjukdomen ärvs på ett autosomalt dominant sätt och dess yttringar är rörlig. Även om det i 80% av fallen, testikelatrofi kommer att inträffa. Perioden av puberteten, som regel, inkomster utan har, och skador på testiklarna utvecklar senare i vuxen ålder. Vid samma tid, den funktion av Leydig-celler är normal och gynekomasti är inte observerats.

Bilaterala anorchia eller testiklarna saknas syndrom förekommer mycket sällan, cirka 1: 20 000 som män. Hos dessa patienter, vid födseln, testiklarna är inte definierat ännu senare, på grund av bristen på androgen syntes i testiklarna, sexuell omognad utvecklas. Den karyotyp av de patienter som är normalt; LH och FSH-nivåerna är förhöjda, och testosteron nivåerna är mycket låga. I den prenatala perioden av utveckling, testiklarna kan vara förlorad som ett fungerande organ på grund av skada, vrida, vaskulär skada eller infektion. Men för hane-typ differentiering för att ta plats, fungerande testikelvävnad måste vara närvarande för åtminstone den första trimestern av den prenatala perioden. Som svar på stimulering av hCG, testosteron nivåer inte öka. För patienter charaterno eunuchoid kroppen. Gynekomasti är inte typisk. I samband med behandling, endast korrigering av testosteronbrist är möjligt. Det finns ingen behandling för infertilitet hos dessa patienter.

Syndromet av förekomsten av endast sertolicellerna eller aplasi av könsceller epitelet kan uppstå på grund av olika anledningar: medfödd avsaknad av könsceller epitel, genetiska defekter, androgen resistens. En biopsi av testiklar, visar en total avsaknad av det ursprungliga epitel, och i loppet av en klinisk undersökning, azoospermi kombineras med vanliga virilization, samstämmighet i testiklarna är normalt, men deras storlek är något nedsatt. gynekomasti är frånvarande. Testosteron och LH-nivåerna är normala, men FSH-nivåer är oftast förhöjd. Ibland hos patienter med andra testikel sjukdomar (epidemiska parotiditis, kryptorkism, skador på grund av strålning och giftiga effekter), seminiferous tubules kan också innehålla endast sertolicellerna, men i dessa patienter storleken på testiklarna kommer att minska, och histologisk undersökning av material kommer att vara heterogen. Skleros och hyalinosis är mer ofta ses som karakteristiska tecken på dessa patienter. Infertilitet behandling inte är effektiv.

Gonadotoxins såsom läkemedel och strålning kan ha en skadlig effekt på könsceller epitel, eftersom könsceller epitel är ett snabbt delande vävnad, och celldelningen är mest känsliga för skadliga effekter. Cancer kemoterapi har en dosberoende effekt på könsceller epitel. Under perioden före puberteten, primordial epitelet i testiklarna är mer resistenta mot de toxiska effekterna av droger än i vuxen ålder. Alkylerande läkemedel som används vid kemoterapi, såsom chiromantin, cyklofosfamid, har en giftig skadlig effekt på testiklarna. Ett antal patienter före start av kemoterapi kan genomföra frysförvaring av spermier. Tsiproteron, ketokonazol, spironolakton, alkohol bidrar till kränkningar av syntes av testosteron. Cimetidin, en testosteron-antagonist, block perifera åtgärder av testosteron i målvävnaderna. Frekventa biverkningar gynekomasti och en minskning av antalet spermier. Narkotiska droger som marijuana, heroin, metadon leda till lägre plasma testosteron nivåer utan en samtidig ökning i LH-nivåer. Detta tyder på både central osäkra och testikelcancer störningar. En försvagad testikelcancer funktion fann under inflytande av vissa bekämpningsmedel, till exempel, dibromochloropropane. Cellerna i könsceller epitel är särskilt känsliga för strålning, medan den Leydig-celler är relativt resistenta. Bestrålning i en dos av mindre än 600 rad leder till reversibla skador på testiklarna celler. Vid högre nivåer av exponering, ihållande störningar är mer sannolikt att uppstå. Restaurering av spermatogenes kan ta 2-3 år även i män som utsätts för låga doser av strålning. Förhöjda nivåer av FSH återspegla den försvagning av spermatogenesen. När du återställer funktionen av testikeln, FSH-nivåerna återgår till det normala.

I 15-20% av alla vuxna män, påssjuka kan leda till utveckling av orkit, oftast ensidig. Bilaterala orkit förekommer i cirka 10% av fallen. Under 1 till 6 månader eller flera år efter sjukdomen, testikelatrofi kan utvecklas. Normal spermier är återställd i mindre än 1/3 av män.

Den speciella anatomiska läge testiklarna sätter dem i position av lätt skadade organ med efterföljande utveckling av atrofi. Iatrogen skada är möjligt om blodflödet till testiklarna är störd, eller skada på sädesledaren under operationer vid ljumskbråck regionen.

Systemiska sjukdomar såsom njursvikt är tillsammans i män av en minskning av libido, impotens, nedsatt spermatogenes, och gynekomasti. LH och FSH-nivåer ökar, och testosteron nivåer sänks. Anledningen till utvecklingen av hypogonadism i uremi är multifaktoriell. Var fjärde patient med uremi visar en ökning av prolaktin nivåer. Ett ytterligare bidrag kan vara ett överskott av östrogen. Du tar blodtryckssänkande läkemedel, uremiskt neuropati kan också spela en roll i utvecklingen av impotens och hypogonadism. Efter en lyckad njurtransplantation, under uremiskt hypogonadism förbättras. En stor andel av männen med cirros erfarenhet testikelatrofi, impotens och gynekomasti. Nivån av testosteron har minskat, och den nivå av östradiol är ökad på grund av en samtidig minskning av syntes av androgener i levern och en ökad perifer konvertering till östrogen. Med ett relativt lågt serum-testosteron nivå, en måttlig ökning av LH och FSH som har observerats. Alkoholkonsumtion leder också till en minskning i blod testosteronnivåer, på grund av hämning av syntes av testosteron i testiklarna. De flesta män med sickle cell anemi visa tecken på hypogonadism. Även om LH och FSH-nivåer kan vara olika, testosteron nivåer sänks. Hypogonadism i sicklecellanemi förmodligen utvecklas sekundärt till testikelcancer och hypotalamus-hypofys-störningar.

Sällsynta ärftliga sjukdomar i de enzymer som är involverade i syntesen av testosteron, som åtföljs av otillräcklig virilization, som finns vid födseln i form av hermaphroditism. Olika former av androgen resistens leda till bristande maskulinisering, infertilitet och utveckling av manliga sexuella egenskaper av kvinnlig typ. Diagnosen är gjord på grundval av detektering av onormala receptorer för androgener i den kultur av genital hudens fibroblaster. Intressant, testosteron och LH-nivåerna är förhöjda. Diagnos av dessa sjukdomar är dyra, och det finns ingen effektiv behandling för infertilitet.

Kryptorkism förekommer hos 0,8% av vuxna män. Morfologiska förändringar i icke nedstigen testiklarna börja utveckla efter 2 års ålder. Trots profylaktisk orchidopexy, patienter som lider av ensidiga kryptorkism har en nedsatt fertilitet potential. Observationer visar att patienter med kryptorkism, det är dysgenesis inte bara för nybörjare, men även för normal testikel. Särskilt allvarligt spermiekvalitet är försämrad hos män med bilaterala tillstånd och deras testiklar. Även om basala nivåer av LH, FSH och testosteron kan vara normal reaktion av LH och FSH till GnRH-stimulering är förhöjd, vilket kan bero på nedsatt testikelcancer funktion.

Pungbråck testikelcancer - en av de vanligaste fynd i män som har tagit upp problemet med infertilitet. Orsaken till pungbråck är en kränkning av utflödet av blod på grund av underlägsenhet eller brist på ventiler av sperma vener. Ett sådant fel i valvulär apparater i kombination med en lång vertikal naturligtvis av den inre sperma ven på vänster leder till mer frekvent bildandet av en vänstersidig pungbråck (90%). Den inre frö ven på rätt har en mer sned naturligtvis, och därför pungbråck på höger är vanligtvis inte definierat. Förekomsten av en ensidig, höger-sidig pungbråck kan vara på grund av venös trombos, en tumör, eller situs inversus. Studier med moderna diagnostiska metoder visa förekomsten av bilaterala pungbråck i mer än 40% av fallen. Bland vuxna män, förekomsten av pungbråck är ca 21%, och i den grupp av män som lider av infertilitet, är denna siffra ökar till 40%. Cirka 50% av män med pungbråck visa en försämrad spermiekvalitet, även, också, i många män spermier fertilitet är bevarade. Följande mekanismer osäkra spermatogenesen hos män med pungbråck är ett förslag:

  1. feber i testiklarna på grund av venöst blod stasis
  2. retrograd intag av toxiska metaboliter från binjurar och njurar
  3. blod stasis med utvecklingen av syrebrist könsceller epitel, och
  4. förändringar i verksamheten av hypotalamus-hypofys-testikel-axeln
  5. Senaste resultaten från experimentella studier bekräftar sambandet mellan ökat blodflöde och ökad temperatur i testiklarna och försämrad spermatogenes.

Tyvärr, 25-40% av alla män med infertilitet är diagnosen idiopatisk manlig infertilitet när orsaken inte fastställas. Eftersom vår kunskap om fysiologi manliga reproduktiva systemet förbättrar, den grupp av patienter med oförklarad infertilitet kommer gradvis att minska.

Post-testikel orsaker till ofrivillig barnlöshet

  • Kränkningar av sperma transport
  • Medfödda sjukdomar
  • Förvärvade kränkningar
  • Funktionsnedsättning
  • Nedsatt motilitet eller spermier funktion
  • Medfödda sjukdomar av spermier svans
  • Störningar av spermier mognad
  • Immunologiska sjukdomar
  • Infektioner
  • Sexuell dysfunktion
  • Kränkningar av sperma transport

Medfödda missbildningar av sperma transport sker ganska sällan och är på grund av avsaknad av eller atresi av det tubulära systemet av manliga genitalia. Hos män med blåsan fibros, förekomsten av medfödda hypoplasi eller avsaknad av den viktigaste delen av epididymis, sädesledare och sädesblåsor är ökad. Brist på sädesblåsor åtföljs alltid av azoospermi, försämrad koagulation av sperma vid utlösning och avsaknad av fruktos i sperma. I Unga syndrom associerade med pulmonell patologi, den ultrastruktur av flimmerhår som är normalt, men utflödet av spermierna från bitestiklarna är svårt på grund av förtjockning av sperma, vilket leder till azoospermi.

Förvärvade störningar av sperma transport är oftast i samband med bakteriella infektioner som leder till utveckling av akut eller kronisk inflammation i bitestiklarna, följt av bildandet av ärrvävnad och obstruktion. Förutom att vasektomi, oavsiktlig ligatur av vas deferens är möjligt med kirurgisk behandling av ljumskbråck, orchidopexy, och även under varicocelectomy.

Funktionell obstruktion av sperma transport uppstår som en följd av en kränkning av innervation i skada av sympatiska nerver under kirurgiskt avlägsnande av retroperitoneal lymfkörtlar eller under operationer på bäckenorganen. Kränkning av innervation kan orsaka otillräckligt sammandragning av vas deferens följt av otillräcklig utsläpp, samt nedsatt sammandragning av urinblåsan hals under utlösning och, som en följd av retrograd ejakulation. Skador på ryggmärgen kan leda till förlamade och tetraplegi med efterföljande erektil dysfunktion och nedsatt utsläpp och utlösning. Många läkemedel, till exempel lugnande medel, antidepressiva, blodtryckssänkande läkemedel, kan störa arbetet i det sympatiska nervsystemet.

Nedsatt motilitet och spermier funktion

Nedskrivning av spermiernas rörlighet och funktion utvecklas i andra hand på grund av fosterskador av spermier svans, nedsatt spermier mognad, och immunologiska sjukdomar. Ciliär dyskinesi syndrom är en grupp av sjukdomar som kännetecknas av orörlighet eller försämring av spermier motility, till exempel, Cartagener syndrom. I dessa sjukdomar, resultaten av testikel biopsi är normala, antal spermier i sädesvätskan är normalt, men motilitet av spermier är antingen minskas avsevärt, eller spermier är immobila. Ultrastructural defekter som leder till underlägsenhet både flimmerhår och spermier kan bara ses med elektronmikroskopi. Fel som ligger bakom ciliär dyskinesi syndrom inkluderar avsaknad av dynein-proteiner pennor, kort eller saknas radiella anslutningar utan en central täcka, och avsaknad av central mikrotubuli. Nedsatt spermiekvalitet kan också vara associerade med carboxymethylase protein brist på spermier svans.

Ett normalt antal, men minskad spermierörlighet kan uppstå efter en vasektomi på grund av epididymis dysfunktion. Kronisk ökning i intratubular trycket som uppstår efter en vasektomi kan ha en negativ effekt på bitestiklarna - spermier inte kan passera genom normal stadier av mognad och skaffa rörlighet. Kränkning av gamma-testikel barriär som en följd av infektion, trauma eller kirurgi åtföljs av sensibilisering av kroppen med spermier antigener. Spermier antikroppar spelar en roll i utvecklingen av infertilitet hos 3-7% av infertila män. Immuna sjukdomar är oftast inte den absoluta orsaken till infertilitet hos en patient, men kan bidra till en minskning av spermier fertilitet.

Infektioner. Höga koncentrationer av gram-negativa bakterier, såsom E. coli, i spermier kan leda till en minskad spermierörlighet. Urogenitala infektioner, till exempel klamydia, ureaplasmosis, mycoplasmosis, i sällsynta fall orsaka infertilitet. Studier på både djur och människor som inte ger övertygande data till förmån för behovet av kulturell bakteriologiska studier eller empiriska antimikrobiell terapi i asymtomatiska infertila män.

Sexuell dysfunktion noterades hos 20% av infertila män. Minskad sexuell lust, impotens, för tidig utlösning är potentiellt att korrigera orsakerna till reproduktiv misslyckande. En minskning av libido och erektil dysfunktion kan bero på låg nivå av testosteron förknippas med ekologisk patologi.

Diagnostiska tester

Spermogram

Trots att sperma analys är inte ett test för fertilitet, en noggrant genomförd studie gör det möjligt för oss att utvärdera den funktionella tillstånd av hormonell reglering, spermatogenes och öppetståendet av reproduktionsorganen. Det enda sann indikator på fertilitet är början av graviditeten, och detta fenomen är associerade med tillståndet i det gifta paret som helhet. Det måste bäras i åtanke att gränserna för normal sperma avläsningar är svårt att avgöra i fertila kvinnor under sin reproduktiva period. Kliniska studier av patienter med infertilitet möjligt för oss att etablera de gränser av normen", under vilken risken för graviditet är nedsatt. Dessa gränser är inte absoluta, eftersom de i vissa fertila män, sperma parametrar kan användas under de fastställda gränserna för det normala. Omvänt, män som har behandlats med problemet med infertilitet med standardiserade undersökningsmetoder kan ha normala spermogram värden, eftersom en vanlig undersökning inte tillåter en att bedöma den funktionella förmågan av spermier. När de utför spermograms, rekommenderas det starkt att använda Laboratoriet Guide för Mänskliga Spermier Analys och Spermier Interaktion med Livmoderhalsen av World Health Organisation (WHO). De flesta specialister undersöka åtminstone tre sperma prover, vars värden???skiljer sig från varandra inom 20%, innan du gör en slutsats om tillstånd av spermier. För analys, är det bäst att använda ett spermaprov som erhålls genom onani efter 2-3 dagar av avhållsamhet från sex. Provet måste analyseras inom 1-2 timmar från mottagandet. Även för analys är det möjligt, men mindre önskvärt, att använda sperma prover som erhållits genom den metod för coitus interruptus eller från ett silikon kondom som inte innehåller spermiedödande medel. Därför är det bäst om sperma prov erhålls direkt på platsen för studien. Utöver fel i att bedriva forskning i laboratoriet, i olika prover av spermier som erhållits från samma man, indikatorer såsom densitet, rörlighet och spermier kan variera. På många sätt, den tid av abstinens period påverkar en sådan spridning av indikatorer. Med varje ytterligare dag i avhållsamhet (upp till 1 vecka), utsäde volymen ökar med 0,4 ml, koncentrationen av spermier är 10-15 miljoner, och det totala antalet spermier är 50-90 miljoner kronor. Motilitet och morfologi hos spermier inte förändras under 5-7 dagar av avhållsamhet, men med en längre period, det är en minskning i spermiernas rörlighet. Tolkning av sperma resultat bör ta hänsyn till skillnader mellan olika prover.

Av: George Breese, PhD